Какво не знаем за витамините от група B и хомоцистеина…
Публикувано на: 21.11.2014
Хомоцистеинът е аминокиселина, която нормално се открива в много малки количества в клетките.
Той е производен на аминокиселината метионин, която се съдържа в много храни: риба, яйца, месо, бобови и др.. Чрез процеса на транссулфоризация, метионинът се превръща в хомоцистеин. Метионинът от своя страна е една от единадесетте есенциални аминокиселини (организмът не може да ги произвежда и те трябва да се доставят с храната). В здравите клетки хомоцистеинът бързо бива преобразуван в други безвредни субстанции. Той се метаболизира по два основни пътя: на реметилиране и транссулфоризация. Реметилирането изисква фолиева киселина и В12 коензими; транссулфоризацията изисква пиридоксал-5′-фосфат – витамин В6.
И така хомоцистеинът може да поеме по два пътя:
- да използва витамин В6, за да се превърне в други две важни аминокиселини, цистеин и таурин (След като се формира от цистатионин, цистеин може да се използва в синтеза на протеини и глутатион (GSH)
- да използва витамин В12 и фолиева киселина (В9), за да се върне към метиониновата си форма.
В нормалното, здраво тяло, хомоцистеинът е само кратка междинна стъпка между метионин, цистеин и таурин.
Ако равнището на витамин В6, витамин В12 и фолиева киселина са ниски, хомоцистеинът не може да се върне обратно към тези безвредни субстанции и се натрупва в опасни количества…
…получава се излишък на хомоцистеин.
Излишъкът от хомоцистеин на първо място се свързва с увредата на стената на артериите и артериолите и съответно формирането на атеросклеротични плаки и повишен риск от сърдечно-съдови инциденти. Наред с това и много други заболявания се свързват с повишени нива на хомоцистеин : периферно съдова болест, дегенерация на макулата, диабет, артрит, хипертония, хиперлипидемия.
Много хора, четейки написаното до тук ще си кажат: „И какво от това? Нямам холестерол, храня се здравословно, спортувам редовно… няма как да развия сърдечна болест в никакъв случай!“
Всички те грешат…
В New England journal of medicine ,
(където буквално са публикувани всички от великите открития на съвременната медицина) се потвърди безкомпромисно, че повишените нива хомоцистеин в кръвта представляват независим рисков фактор за развитие на сърдечно-съдово заболяване. Това означава, че дори да сте здрави и с нормален холестерол, без наследствено предразположение към болести, и с добри хранителни навици, високите нива хомоцистеин може да ви предразположат към сърдечни болести. Ако сте пушач и имате високо кръвно, то рискът е още по-голям.
Написано кратко и ясно: за да се метаболизира хомоцистеинът са необходими витамин В6, В12 и фолат, като витамин B2 (рибофлавин) и магнезий също са включени в метаболизма на хомоцистеина. По този начин човек се нуждае от няколко различни В-витамина и магнезий, за да може да поддържа на нивото на хомоцистеина ниско и той да бъде правилно използван за образуването на антиоксиданти като глутатион. Без B6, B12, B2, фолиева киселина и магнезий, опасно високи нива на хомоцистеин могат да се натрупват в организма. Съответно, при прибавяне в диетата на тези витамини, нивата на хомоцистеина се нормализират.
Каква е нормалната стойност на хомоцистеина?
В лабораториите смятат, че нива от 5 до 15 µmol/L са здравословни. За нас стойности над 15 са твърде високи за оптимално здраве.
В заключение, но в никакъв случай на последно място, бихме искали да споменем за едно проучване, на което се дължи съвременният поглед и до голяма степен разбирането на връзката между сърдечната патология, рисковите фактори и адекватната превенция.
Защита от остър инфаркт на миокарда с витамин В терапия:
През 2009 г. се проведе HOPE-2 (Heart Outcomes Prevention Evaluation) проучването за хомоцистеиновата терапия и рискът от инсулт, при което 5522 възрастни с известно сърдечно-съдово заболяване на фона на дневна схема на лечение с B-витамин терапия (2,5 мг фолиева киселина, 50 мг витамин B6 и 1 мг витамин B12 ) в продължение на 5 години постигат намаляване на риска от инсулт с 25% (Saposnik 2009 г.). HOPE-2 е първото голямо рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване за използване клинично адекватни дози на витамин B12. То включва участници с висок риск с и без анамнеза за мозъчно-съдова болест, от държави с и без обогатяване на храната с фолиева киселина. Показателно е, че концентрацията на хомоцистеин е намаляла с 2.2µmol/L при лечение с групата В-витамини и се е увеличила с 0.80µmol/L в групата, приемаща плацебо.